NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA BIẾN THỂ GENE FSHR rs6166 VỚI ĐẶC ĐIỂM TINH DỊCH ĐỒ Ở NAM GIỚI VÔ SINH TẠI VIỆT NAM

Phạm Văn Quyết1, Nguyễn Thùy Dương2, Nguyễn Duy Bắc1, Lê Thị Thu Hiền3, Đinh Hữu Việt3, Hà Ngọc Mạnh4, Vũ Thị Hoa1, Lang Phallin5, Men Borall6, Soeng Piseth6, Trịnh Thế Sơn1,
1 Học viện Quân y
2 Viện Hàn lâm và Khoa học Việt Nam
3 Bệnh viện chuyên khoa Nam học và Hiếm muộn Hà Nội
4 Bệnh viện chuyên khoa Nam học và Hiếm muộn Việt Bỉ
5 Bộ Quốc phòng, Campuchia
6 Học viện Quân y, Bộ Quốc phòng, Campuchia

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mục tiêu: Đánh giá mối liên quan giữa biến thể gene FSHR rs6166 với đặc điểm của các chỉ số tinh dịch đồ ở bệnh nhân (BN) vô tinh, thiểu tinh nặng chưa rõ nguyên nhân. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang, có đối chứng trên 410 đối tượng gồm 210 BN vô tinh, thiểu tinh nặng và 200 đối chứng. Kiểu gene của biến thể FSHR rs6166 được xác định bằng phương pháp phân tích đa hình chiều dài đoạn cắt giới hạn (PCR-RFLP). Dữ liệu được phân tích bằng các phương pháp thống kê. Kết quả: Nghiên cứu cho thấy biến thể FSHR rs6166 không liên quan đến tình trạng vô sinh do vô tinh, thiểu tinh nặng. Tuy nhiên, FSHR rs6166 có liên quan đến giảm khả năng di động của tinh trùng. Cụ thể, kiểu gene AA ở BN thiểu tinh nặng có nguy cơ làm giảm khả năng di động của tinh trùng so với kiểu gene GG. Kết luận: Biến thể FSHR rs6166 không liên quan đến tình trạng vô sinh do vô tinh, thiểu tinh nặng, tuy nhiên kiểu gene AA có thể là yếu tố nguy cơ gây giảm khả năng di động của tinh trùng so với kiểu gene GG.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Sun H, Gong TT, Jiang YT, et al. Global, regional, and national prevalence and disability-adjusted life-years for infertility in 195 countries and territories, 1990 - 2017: Results from a global burden of disease study, 2017. Aging (Albany NY). 2019; 11(23):10952.
2. Corsini C, Boeri L, Candela L, et al. Is there a relevant clinical impact in differentiating idiopathic versus unexplained male infertility?. The World Journal of Men's Health. 2022; 41(2):354.
3. Ulloa-Aguirre A, Zariñán T, Jardón-Valadez E, et al. Structure-function relationships of the follicle-stimulating hormone receptor. Frontiers in Endocrinology. 2018; 9:707.
4. Pengo M, Ferlin A, Arredi B, et al. FSH receptor gene polymorphisms in fertile and infertile Italian men. Reproductive Biomedicine Online. 2006; 13(6):795-800.
5. Wu Q, Zhang J, Zhu P, et al. The susceptibility of FSHB-211G> T and FSHR G-29A, 919A> G, 2039A> G polymorphisms to men infertility: An association study and meta-analysis. BMC Medical Genetics. 2017; 18(1):81.
6. Ahda Y, Gromoll J, Wunsch A, et al. Follicle‐stimulating hormone receptor gene haplotype distribution in normozoospermic and azoospermic men. Journal of Andrology. 2005; 26(4):494-499.
7. Balkan M, Gedik A, Akkoc H, et al. FSHR single nucleotide polymorphism frequencies in proven fathers and infertile men in Southeast Turkey. BioMed Research International. 2010; (1):640318.
8. Selice R, Garolla A, Pengo M, et al. The response to FSH treatment in oligozoospermic men depends on FSH receptor gene polymorphisms. International Journal of Andrology. 2011; 34(4pt1):306-312.
9. Simoni M, Santi D, Negri L, et al. Treatment with human, recombinant FSH improves sperm DNA fragmentation in idiopathic infertile men depending on the FSH receptor polymorphism p. N680S: A pharmacogenetic study. Human Reproduction. 2016; 31(9):1960-1969.
10. Bang AK, Busch AS, Almstrup K, et al. Is the FSHR 2039A> G variant associated with susceptibility to testicular germ cell cancer?. Andrology. 2018; 6(1):176-183.