KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ PROPROTEIN CONVERTASE SUBTILISIN/KEXIN TYPE 9 HUYẾT TƯƠNG TRÊN BỆNH NHÂN XƠ GAN VÀ UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN

Đinh Trọng Hà1, , Đặng Ngọc Hà2, Dương Quang Huy3
1 Bộ môn Sinh lý học, Học viện Quân y
2 Viện Y học dự phòng Quân đội
3 Khoa Nội Tiêu hóa, Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mục tiêu:Đánh giá nồng độ proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) huyết tương trên bệnh nhân (BN) xơ gan và ung thư biểu mô tế bào gan (UTBMTBG), góp phần bổ sung bằng chứng cho khả năng ứng dụng trong sàng lọc và chẩn đoán sớm UTBMTBG. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang, so sánh song song trên 50 BN xơ gan và 50 BN UTBMTBG điều trị nội trú tại Khoa Nội Tiêu hóa, Bệnh viện Quân y 103 từ tháng 4/2023 - 4/2024. Nồng độ PCSK9 huyết tương được định lượng bằng kỹ thuật ELISA. Kết quả: Nồng độ PCSK9 huyết tương trung vị ở BN UTBMTBG cao hơn rõ rệt so với nhóm BN xơ gan (176,2 so với 102,5 ng/mL; p < 0,001). Nồng độ PCSK9 huyết tương phân biệt UTBMTBG và xơ gan với AUC = 0,78 (95%CI: 0,70 - 0,86). Tại điểm cắt 140 ng/mL, độ nhạy đạt 72,0% và độ đặc hiệu đạt 74,0%. Ngoài ra, nồng độ PCSK9 huyết tương có tương quan thuận mức độ trung bình với AFP (r = 0,46; p < 0,001) và tiểu cầu (r = 0,38; p = 0,002); đồng thời, tương quan nghịch với bilirubin toàn phần (r = -0,41; p < 0,001). Kết luận: Nồng độ PCSK9 huyết tương ở BN UTBMTBG cao hơn rõ rệt so với BN xơ gan (176,2 so với 102,5 ng/mL; p < 0,001), có giá trị phân biệt hai nhóm với AUC = 0,78; tại điểm cắt 140 ng/mL, độ nhạy đạt 72% và độ đặc hiệu đạt 74%. Nồng độ PCSK9 huyết tương cho thấy tiềm năng bước đầu trong hỗ trợ sàng lọc và phát hiện UTBMTBG trên nền xơ gan. 

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Jemal A, et al. Global cancer statistics 2020: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249.
2. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Bray F. Cancer incidence and mortality patterns in Asia: GLOBOCAN 2020 estimates. Lancet Oncol. 2021; 22(7):e368-e378.
3. Villanueva A. Hepatocellular Carcinoma. N Engl J Med. 2019; 380(15):1450-1462.
4. Marrero JA, Kulik LM, Sirlin CB, Zhu AX, Finn RS, Abecassis MM, et al. Diagnosis, staging, and management of hepatocellular carcinoma: 2018 Practice Guidance by the AASLD. Hepatology. 2018; 68(2):723-750.
5. Abifadel M, Varret M, Rabès JP, Allard D, Ouguerram K, Devillers M, et al. Mutations in PCSK9 cause autosomal dominant hypercholesterolemia. Nat Genet. 2003; 34(2):154-156.
6. Rashid S, Curtis DE, Garuti R, Anderson NN, Bashmakov Y, Ho YK, et al. Decreased plasma cholesterol and hypersensitivity to statins in mice lacking PCSK9. Proc Natl Acad Sci USA. 2005; 102(15):5374-5379.
7. Chen Y, Guo Y, Pan Y, Zhao W, Wu J, Xu J, et al. PCSK9 promotes hepatocellular carcinoma cell growth by activating PI3K/AKT pathway via LDLR-independent mechanisms. Cancer Lett. 2019; 449:66-77.